Системное воспаление в патогенезе хронической сердечной недостаточности

Резюме

Цель работы– сравнить состояние микробиоценоза толстого кишечника, выраженность эндотоксинемии, активность системного воспаления и состояние системы матриксных металлопротеиназ (ММР) и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТIMP) у больных постинфарктным кардиосклерозом(ПИКС)на разных стадиях хронической сердечной недостаточности (ХСН).270 пациентам проведено клиническое, эхокардиографическое и лабораторное обследование, включающее бактериологическое исследование кала на дисбиоз, определение в плазме крови уровней аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида, лактата, общей концентрации перекисных продуктов, эндотоксина, фактора некроза опухоли, С-реактивного белка, sE-селектина, ММР-9 и ТIMP-4. Показано, что прогрессирование ХСН ассоциируется с нарастанием дисбиоза толстого кишечника, повышением в крови уровней эндотоксина, активацией факторов системного воспаления, а также дисбалансом в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ. Сформулирована гипотеза о причинах и последствиях системного воспаления в патогенезе ХСН.